Obecnie, pomimo wielu dostępnych metod monitorowania zanieczyszczeń i skażeń żywności oraz zapobiegania im, ob- serwuje się występowanie zagrożeń odpornych na niektóre procesy technologiczne. Jednym ze źródeł takich zagrożeń są wtórne produkty przemiany materii grzybów pleśniowych – mikotoksyny. Nazwa ta wywodzi się od greckiego słowa my- cos (grzyb) oraz łacińskiego toxicum (trucizna). Scharaktery- zowano wiele mikotoksyn, jednak największe znaczenie, jeśli chodzi o bezpieczeństwo żywności, mają: aflatoksyny, deoksy- niwalenol, fumonizyny, zearalenon i ochratoksyna A. Te pod- stawowe formy mikotoksyn zwane są również macierzystymi, ponieważ mogą być przekształcane w produkty o zmienionych strukturach chemicznych, o różnych właściwościach fizyko- chemicznych, chemicznych i biologicznych. Zmodyfikowane formy mogą powstawać w surowcach przeznaczonych do pro- dukcji żywności oraz w trakcie procesów technologicznych [8]. Modyfikowane mikotoksyny mogą być również wytwarzane przez grzyby lub jako część mechanizmu obronnego zainfekowanej rośliny [7].
Zainteresowanie mikotoksynami wynika przede wszystkim z ich właściwości fizykochemicznych – dużej stabilności w zmiennych warunkach środowiskowych i wysokiej toksyczności. Nawet niewielka ilość mikotoksyn w pożywieniu może prowadzić do poważnych konsekwencji zdrowotnych, zwłaszcza że jako substancje niskocząsteczkowe i termostabilne są one odporne na większość procesów technologicznych, np. gotowanie, smażenie, pieczenie, destylację czy fermentację.
ZANIECZYSZCZENIE mikotoksynami
Szacuje się, że 25% światowej produkcji roślinnej i 20% produkcji roślinnej w Unii Europejskiej może być zanieczyszczone mikotoksynami [10]. Wytwarzane są one najczęściej przez grzyby z rodzajów Aspergillus, Penicillium, Fusarium i Alternaria. Ich synteza uzależniona jest w dużej mierze od wewnętrznych parametrów szczepów grzybowych (fizjologicznych, genetycznych i biochemicznych), a także od czynników zewnętrznych, takich jak wilgotność i temperatura. Oznacza to, że poziom zanieczyszczenia grzybami pleśniowymi zależy m.in. od lokalnych warunków atmosferycznych, ponieważ wysoka wilgotność powietrza sprzyja ich powstawaniu.
| STRESZCZENIE: |
| Mikotoksyny są wtórnymi metabolitami niektórych grzybów pleśniowych i mogą występować w wielu pokarmach spożywanych przez ludzi. Są to toksyny odporne na procesy technologiczne (np. gotowanie, smażenie, pieczenie, destylację, fermentację). Najczęściej zanieczyszczają produkty pochodzenia roślinnego (zboża, przetwory zbożowe, warzywa, orzechy), ale mogą być obecne również w żywności pochodzenia zwierzęcego. Przyjmuje się, że około 25% światowych zbiorów może być nimi skażone. Mikotoksyny niszczą plony oraz są przyczyną mikotoksykoz. Według niektórych badań mikotoksyny mogą być wytwarzane bezpośrednio w ustroju człowieka po spożyciu żywności zakażonej grzybami pleśniowymi. W pracy przedstawiono zagrożenia zdrowia ludzi wywołane przez toksyny grzybów pleśniowych mogących występować w żywności. Scharakteryzowano najważniejsze grupy mikotoksyn pod względem ich występowania i toksyczności. |
| SUMMARY: |
| Mycotoxins are secondary metabolites of some fungi species and can be found in many foods consumed by humans. These toxins are resistant to technological processes (cooking, frying, baking, distillation, fermentation). Mycotoxins most often contaminate products of animal and plant origin (cereals, processed cereals, vegetables, nuts). It is estimated that about 25% of the world’s harvest may be contaminated with them. Mycotoxins damage crops and cause mycotoxicosis. According to some studies, mycotoxins can be produced in human body after eating food contaminated by fungi. This article presents human health risks caused by mycotoxins found in food. The most important groups of mycotoxins were characterized in terms of their occurrence and toxicity. TITLE: Risks Associated with The Presence of Mycotoxins in Food |
DZIAŁANIE WTÓRNYCH METABOLITÓW GRZYBÓW PLEŚNIOWYCH
Mikotoksyny najczęściej zanieczyszczają produkty pochodzenia roślinnego takie jak: zboża, przetwory zbożowe, warzywa, suszone owoce, orzechy, kawa, kakao, herbata. Obecne mogą występować nawet w winie i piwie [14]. Toksyny grzybów pleśniowych są niskocząsteczkowe (M<1,5 kDa). Mogą przedostawać się do organizmu drogą pokarmową, oddechową, a także przez skórę i błony śluzowe. Przejawiają właściwości mutagenne i teratogenne. Choroby wywoły><1,5kDa). Mogą przedostawać się do organizmu drogą pokarmową, oddechową, a także przez skórę i błony śluzowe. Przejawiają właściwości mutagenne i teratogenne. Choroby wywoływane przez mikotoksyny to mikotoksykozy. W Unii Europejskiej kwestia najwyższych dopuszczalnych poziomów niektórych zanieczyszczeń w środkach spożywczych regulowana jest przez Rozporządzenie Komisji (WE) nr 1881/2006 [21]. Dopuszczalne poziomy metabolitów grzybów pleśniowych w wybranych środkach spożywczych zostały przedstawione w tabeli 1. Toksyczne działanie metabolitów grzybów pleśniowych jest tak zróżnicowane, jak ich budowa chemiczna [2]. W zależności od organu, który jest uszkadzany, mikotoksyny podzielono na [6]:
- dermatotoksyny – uszkadzające błony śluzowe i skórę;
- hepatotoksyny – prowadzące do uszkodzeń wątroby;
- kardiotoksyny – powodujące choroby układu krążenia;
- nefrotoksyny – uszkadzające nerki;
- neurotoksyny – prowadzące do uszkodzeń centralnego układu nerwowego;
- pulmotoksyny – powodujące obrzęk płuc. Ponadto wydzielono dodatkowe grupy:
- immunotoksyny – oddziałujące negatywnie na system immunologiczny;
- mikohormony – wpływające negatywnie na regulację hormonalną;
- związki kancerogenne – prowadzące do powstania nowotworów.
Aflatoksyny należą do najbardziej niebezpiecznych mikotoksyn. Wśród aflatoksyn (AF) wyróżnia się aflatoksynę B1, B2, G1 i G2. Oznaczenia odnoszą się do tego, jaką barwę przyjmują one w świetle UV (z ang. blue – B, green – G). Najczęściej spotykaną i zarazem najbardziej niebezpieczną jest aflatoksyna B1 [2]. Aflatoksyny (AF) występują w orzechach arachidowych, ziarnie kukurydzy, nasionach roślin oleistych. Obecne są również w krowim mleku. Mogą ponadto występować w mięsie. W społeczeństwie utrwalone było przekonanie o dobroczynnych właściwościach grzybów wytwarzających antybiotyki (w związku z odkryciem penicyliny przez Aleksandra Flemminga w 1929 r.). Dopiero – niewyjaśniony wówczas – pomór 100 000 indyków w 1960 r. na farmach drobiu w Anglii spowodował zasadnicze zrewidowanie oceny działania metabolitów grzybów na inne organizmy oraz zwiększył zainteresowanie nimi, ponieważ okazało się, że choroba „X” została wywołana przez aflatoksynę. Aflatoksyny uznaje się za najlepiej przebadane mikotoksyny [18]. Konsekwencje zatrucia AF są zróżnicowane, głównie ze względu na natężenie dawki, z którą organizm miał kontakt, oraz w zależności od tego, czy chodzi o kontakt krótkotrwały czy przewlekły. Skutki zatrucia są poważne i mogą prowadzić do śmierci. Najczęściej występują: bóle brzucha, wymioty, krwotoki, uszkodzenie wątroby, upośledzenie wzrostu i rozwoju, osłabienie odporności, obrzęki płuc i kończyn, osłabienie naczyń krwionośnych, śpiączka [15]. Spośród poznanych dotąd mikotoksyn aflatoksyna wykazuje najsilniejsze działanie kancerogenne. Jej przewlekła obecność w dostarczanych organizmowi produktach spożywczych przyczynia się do powstawania nowotworów wątroby [3].
Deoksyniwalenol (trichoteceny). Trichoteceny są najbardziej zróżnicowaną grupą mikotoksyn pod względem chemicznym [13]. Pod względem budowy podzielono je na cztery grupy: A, B oraz C i D. Do tej pory zidentyfikowano ponad 150 wariantów, ale tylko kilka z nich ma znaczenie gospodarcze [27]. Najczęstszym i najlepiej przebadanym okazuje się deoksyniwalenol (DON), który zazwyczaj występuje wraz ze swoimi dwoma pochodnymi (3-acetylo- i 15-acetylodeoksyniwalenolem),
a także z innymi mikotoksynami – głównie trichotecenami typu B i zearalenonem. Przeważnie pojawia się w wyniku zakażenia grzybami z rodzaju Fusarium w kukurydzy, pszenicy i innych zbożach uprawianych w klimacie umiarkowanym [25]. Kontakt z DON u ludzi powoduje: wymioty, biegunkę, ból brzucha, ból głowy, zawroty głowy i gorączkę [23]. Wykazano, że niemowlęta i dzieci są najbardziej podatne na zakażenie DON, które prowadzi do zaburzeń ich wzrostu i rozwoju [26].
Fumonizyny tworzą rodzinę ponad 25 związków wytwarzanych przez grzyby z rodzaju Fusarium, z której najczęściej występującymi są fumonizyna B1 i B2. Na zakażenie w największym stopniu narażone są ziarna kukurydzy [6], chociaż obecność tych mikotoksyn stwierdza się również w sorgo, pszenicy, jęczmieniu, soi, szparagach, figach i czarnej herbacie [1]. Fumonizyny są hydrofilowymi mikotoksynami. Strukturalnie różnią się od większości innych mikotoksyn, które mogą być całkowicie rozpuszczone w rozpuszczalnikach organicznych. Ze względu na ich hydrofilowość na przykład w organizmie krowy fumonizyna nie przedostaje się do mleka – jej niewielka ilość kumuluje się w tkankach zwierzęcia, które później trafiają jako surowce do przemysłu spożywczego [20]. Fumonizyny powodują upośledzenie funkcjonowania nerek. Zaliczane są również do neurotoksyn, ponieważ uszkadzają szlak biosyntezy sfingozyny – ogólnie grupy sfingolipidów – jako składnika tkanek mózgu i tkanki nerwowej [6].
Zearalenon. Źródłem zearalenonu (ZEN) są grzyby z rodzaju Fusarium, często obecne w kukurydzy, pszenicy, jęczmieniu i innych zbożach. Produkcji zearalenonu sprzyja wysoka wilgotność i niska temperatura, co oznacza, że jeśli ziarno kukurydzy (w momencie zbioru zawierające 20-30% wody) nie zostanie odpowiednio wysuszone i nie będzie odpowiednio przechowywane, może doprowadzić to do rozwoju w nim grzybów i wytworzenia mikotoksyn [4]. Zanieczyszczenie ZEN często występuje jednocześnie z zanieczyszczeniem deoksyniwalenolem, a rzadziej z aflatoksynami [27]. Zearalenon jest stabilny w normalnych temperaturach gotowania i częściowo eliminowany w wysokich temperaturach [5]. Ze względu na swoje strukturalne podobieństwo do naturalnie występujących estrogenów można go opisać jako mikotoksynę estrogenową [3]. Po przedostaniu się do krwiobiegu powoduje zmiany w układzie rozrodczym, podobnie jak naturalnie występujące estrogeny. Wykazano, że jego działanie estrogenne jest kilka razy silniejsze niż w przypadku naturalnie występujących estrogenów [9]. Zearalenon ma destrukcyjny wpływ na równowagę hormonalną. W badaniach przeprowadzonych na gryzoniach zaobserwowano bezpłodność, obrzęk macicy i sromu, zwiększone resorpcje embrionalne i atrofię jajników [11].
Ochratoksyna A. Ochratoksyny są grupą związków wytwarzanych przez grzyby z rodzajów Aspergillus i Penicillium. Najważniejszą mikotoksyną z tej grupy jest ochratoksyna A (OTA) [3]. Ochratoksyny występują w wielu różnych produktach, takich jak; kukurydza, pszenica, jęczmień, owies, żyto, ryż, mąka, kawa, kakao, nasiona roślin bobowatych. Obecne są szczególnie w winie, piwie, przyprawach, soku winogronowym i rodzynkach oraz w niektórych fermentowanych produktach, np. w sosie sojowym. Wysoką zawartością OTA charakteryzują się również suszone owoce. Mogą one także zanieczyszczać produkty pochodzenia zwierzęcego, takie jak mleko i mięso, w szczególności mięso wieprzowe, którego spożywanie stwarza ryzyko pojawienia się nefropatii ochratoksynowej i występowania nowotworów układu moczowego. OTA ma tendencję do gromadzenia się w tkankach zwierząt, ponieważ jest rozpuszczalna w tłuszczach [24]. Co ważne, jest bardzo stabilna w środowisku kwaśnym i odporna na obróbkę termiczną z zastosowaniem wysokich temperatur, dlatego trudno ją usunąć z żywności w normalnych warunkach gotowania [3]. Wykazuje silną toksyczność, wywołuje efekt neurotoksyczny, teratogenny, upośledza odporność, przede wszystkim uszkadza nerki. OTA zaburza aktywność hydroksylazy fenyloalaniny w nerkach i wątrobie, powodując hamowanie prawidłowej syntezy białek. Hamuje również syntezę RNA i DNA [28]. Szkodliwość OTA spowodowana jest nieodwracalnym uszkadzaniem nefronów, co w konsekwencji prowadzić może do śmierci. W 1993 r. została uznana przez IARC za związek prawdopodobnie kancerogenny dla człowieka.
Oznaczanie poziomów mikotoksyn w próbkach żywności zwykle przeprowadza się dla określonych, wspólnych dla różnych produktów etapów produkcji: pobieranie próbek, homogenizacja, ekstrakcja, następnie oczyszczanie, a na koniec wykrywanie i oznaczanie ilościowe, które wykonuje się wieloma różnymi technikami instrumentalnymi i nieinstrumentalnymi [16].
SPOSOBY ZAPOBIEGANIA SYNTEZIE mikotoksyn
Główna strategia walki z obecnością mikotoksyn w żywności polega na zapobieganiu rozwojowi grzybów pleśniowych, które je wytwarzają. Obecnie stosowanych jest wiele metod – od ulepszonych praktyk rolniczych do tradycyjnej hodowli odpornych odmian roślin i wykorzystania inżynierii genetycznej. Ważnym aspektem okazuje się monitorowanie warunków pogodowych sprzyjających rozwojowi grzybów pleśniowych – dzięki mapom danych metrologicznych można przewidzieć wystąpienie danej mikotoksyny. Działania agrotechniczne mające na celu zapobieganie powstawaniu mikotoksyn obejmują między innymi odpowiednie nawożenie, płodozmian i zmianowanie. Gleba stanowi główny rezerwuar zarodników grzybów z rodzaju Fusarium. Ich koncentrację w podłożu zwiększa ciągła uprawa jednego gatunku rośliny, co przekłada się na zwiększone ryzyko zakażenia roślin [29]. Działaniem prewencyjnym jest również wybór odmian roślin, które są odporne na zainfekowanie grzybami pleśniowymi. Kolejny przykład to stosowanie środków mających na celu ochronę roślin przed rozwojem chwastów i owadami, ponieważ chwasty stanowią schronienie dla rozwijających się grzybów pleśniowych, natomiast owady są odpowiedzialne za przenoszenie zarodników grzybów oraz uszkadzanie tkanek i ziaren roślin, co ułatwia wnikanie czynników chorobotwórczych [19]. Istotne są również zbiory plonów w odpowiednim terminie – przy minimalnej wilgotności – oraz właściwe magazynowanie surowców. W Unii Europejskiej zabiegi agrotechniczne prowadzone są zgodnie z „dobrą praktyką rolniczą” (GAP – Good Agricultural Practice). Zwraca się uwagę na takie prowadzenie zabiegów agrotechnicznych, by nie powodować wzrostu inokulum grzybów w płodach rolnych oraz na polach produkcyjnych [6]. W przypadku zebranych już surowców ich sortowanie jest najbezpieczniejszą metodą walki z mikotoksynami. Optyczne sortowanie polega na odseparowaniu uszkodzonych, przebarwionych i ogólnie nieprawidłowo wyglądających nasion, orzechów, ryżu, roślin strączkowych, owoców itd. od tych, które wykazują cechy prawidłowe dla swojego gatunku. Stężenie mikotoksyn znacznie zmniejsza się na skutek mycia i obłuskiwania ziaren. Kolejnym sposobem eliminacji grzybów pleśniowych jest zastosowanie promieniowania gamma i UV, jednak ta metoda nie przyczynia się do zmniejszenia ilości mikotoksyn, które zostały już wytworzone, jedynie ogranicza rozwój grzybów [17]. Metody chemiczne z kolei polegają na wykorzystaniu związków chemicznych w celu absorpcji, wyparcia lub dezaktywacji mikotoksyn. Używa się między innymi amoniaku, nadtlenka wodoru czy tlenku siarki (IV), chociaż nie mają one praktycznego zastosowania, ponieważ zmieniają wartość odżywczą produktów oraz wiążą się z ryzykiem tworzenia niebezpiecznych pozostałości. Dostępne są komercyjne dodatki (zawierające na przykład glinki, zeolity, węgiel aktywny), które mogą absorbować toksyny w przewodzie pokarmowym, dzięki czemu nie są wchłaniane z pożywienia do krwiobiegu [2]. W walce z mikotoksynami stosuje się również metody biologiczne, polegające na wykorzystaniu drobnoustrojów charakteryzujących się zdolnością do usuwania różnych toksyn ze środowiska. Ich działanie polega na metabolizowaniu mikotoksyn bez ryzyka produkcji ubocznych, szkodliwych dla ludzi i zwierząt metabolitów. Ta metoda budzi jednak kontrowersje wśród konsumentów, głównie ze względu na brak regulacji prawnych dotyczących tej kwestii, jednak badania jednoznacznie wskazują na jej skuteczność [17]. Duże nadzieje pokłada się w stosowaniu na szerszą skalę bakterii z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium, które oprócz metabolizowania mikotoksyn mają właściwości prozdrowotne, dzięki czemu zwiększają wartość odżywczą produktów. Za najskuteczniejsze w wiązaniu aflatoksyny uznano szczepy Lactobacillus rhamnosus. Szczepy Lactobacillus acidophilus oraz Bifidobacterium bifidum, B. longum i inne oprócz zmniejszania ilości aflatoksyny B1 obniżają również mutagenność środowiska [17]. Wykazano, że nie tylko aflatoksyna jest skutecznie usuwana przez bakterie mlekowe. Badania potwierdzają też zdolność bakterii należących do gatunków Lactococcus salivarius, Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus i Bifidobacterium bifidum do obniżania ilości ochratoksyny A [22]. Podobnymi właściwościami charakteryzują się drożdże Saccharomyces cerevisiae, głównie dotyczy to OTA. Te mikroorganizmy są wykorzystywane na szeroką skalę w wielu procesach biotechnologicznych, np. w piekarstwie, browarnictwie, winiarstwie, gorzelnictwie. Ze względu na częste zakażenie mikotoksynami surowców używanych w tych procesach (mąki, słodu, moszczy gronowych) rozważana jest możliwość prowadzenia fermentacji przy użyciu szczepów, które obok właściwych cech technologicznych wykazują zdolność do obniżania zawartości toksyn, dzięki czemu zwiększają bezpieczeństwo otrzymanego produktu. Niektóre drożdże mają też cechy probiotyczne, co dodatkowo przekłada się na zwiększone zainteresowanie możliwościami ich wykorzystania [17].
Wzrasta świadomość ludzi na całym świecie na temat bezpiecznej i zdrowej żywności, co przyczynia się do powstawania programów mających na celu wykrywanie i ostrzeganie o wykryciu niebezpiecznych substancji. W Unii Europejskiej strategia bezpieczeństwa żywności obejmuje System Wczesnego Ostrzegania o Niebezpiecznej Żywności i Paszach (RASFF). Został on utworzony jako sieć wymiany informacji o zagrożeniach dotyczących środków spożywczych i pasz oraz wyrobów przeznaczonych do kontaktu z żywnością pomiędzy państwami członkowskimi UE. Informacje uzyskane z systemu RASFF umożliwiają zapobieganie zagrożeniom oraz wczesne podejmowanie działań zaradczych. Funkcjonowanie systemu opiera się na zbieraniu i szybkim rozpowszechnianiu informacji o produktach żywnościowych i paszach oraz materiałach i wyrobach przeznaczonych do kontaktu z żywnością stanowiących zagrożenie dla zdrowia ludzi lub zwierząt. Przekazywane powiadomienia mogą być klasyfikowane jako alarmowe, informacyjne oraz o odrzuceniu produktu na granicy państw. Powiadomienia zgłaszane do RASFF są również podstawą do wprowadzania zmian w przepisach. Przyczyną znacznej części powiadomień (ok. 30% w europejskiej sieci RASFF) są zanieczyszczenia środków spożywczych mikotoksynami [12].
PODSUMOWANIE:
Ze względu na znaczną ilość spożywanych produktów zbożowych niezwykle ważne staje się ich regularne kontrolowanie. Jednym z ważniejszych wskaźników jakości ziarna zbóż i produktów zbożowych jest zawartość w nich mikotoksyn. Są zagrożeniem, którego nie jesteśmy w stanie całkowicie wyeliminować z otaczającego nas środowiska. Ich występowaniu sprzyjają czynniki powszechnie obecne w naszym otoczeniu, między innymi wilgotność. Mikotoksyny wykazują odporność na procesy technologiczne i mają zdolność do kumulowania się w tkankach. Prowadzą do strat ekonomicznych, ponadto ludzi powodują szereg rozmaitych chorób. Niekiedy mogą być przyczyną śmierci. Dzięki rozwojowi metod wykrywania mikotoksyn można ocenić ich obecność i zastosować odpowiednie środki w celu zmniejszenia ich ilości. Z danych literaturowych wynika, że mleko, jaja ani mięso nie stanowią podstawowego zagrożenia, jeśli chodzi o mikotoksyny, dla zdrowia i życia ludzi [19]. W większości przypadków ich głównym źródłem dla ludzi jest spożywanie zanieczyszczonych zbóż i roślin bobowatych oraz produktów z nich wytworzonych, a w mniejszym stopniu żywności pochodzenia zwierzęcego. Badania wykazały [20], że produkty żywnościowe (takie jak przetwory zbożowe, suszone owoce, zioła i przyprawy, wino) dostępne na rynku polskim spełniają obowiązujące wymagania dotyczące zanieczyszczenia mikotoksynami i nie stwarzają zagrożenia dla zdrowia konsumentów. Problem jest natomiast zauważany głównie w krajach strefy tropikalnej i rozwijających się. Mimo tego, że badania w kierunku zawartości mikotoksyn w produktach są kapitałochłonne, wydaje się konieczne prowadzenie monitoringu w tym zakresie.
Inż. J. Kępińska, SKN Żywieniowców, dr hab. inż. W. Biel, prof. ZUT
(opiekun SKN) – Pracownia Żywienia Zwierząt i Żywności, Wydział
Biotechnologii i Hodowli Zwierząt, Zachodniopomorski Uniwersytet
Technologiczny w Szczecinie;
e-mail: wioletta.biel@zut.edu.pl
LITERATURA:
[1] Alshannaq A., J.H. Yu. 2017. „Occurrence, Toxicity, and Analysis of Major Mycotoxins in Food”. International Journal of Environmental Research and Public Health 14 (6) : 632.
[2] Barabasz W., A. Pikulicka. 2017. „Mykotoksyny – zagrożenie dla zdrowia ludzi i zwierząt. Część 1. Mykotoksyny – charakterystyka, występowanie, toksyczność dla organizmów”. Journal of Health Study and
Medicine 3 : 65-108.
[3] Bennett J.W., M. Klich. 2003. „Mycotoxins”. Clinical Microbiology Review 36 : 497-516.
[4] Bottalico A. 1998. „Fusarium diseases of cereals, species complex and related mycotoxin profiles in Europe”. Journal of Plant Pathology 80 : 85-103.
[5] Castelo M.M., S. Sumner, L.B. Bullerman. 1998. „Stability of Fumonisins in Thermally Processed Corn
Products”. Journal of Food Protection 61 (8) : 1030-1033.
[6] Chełkowski J. 2010. „Mikotoksyny, grzyby toksynotwórcze i mikotoksykozy”. http://www.cropnet.pl/
dbases/mycotoxins.pdf.pl
[7] Freire L., A. Sant’Ana. 2018. „Modified mycotoxins: An updated review on their formation, detection,
occurrence, and toxic effects”. Food and Chemical Toxicology 111 : 189-205.
[8] Humpf H.U., M. Rychlik, B. Cramer. 2019. „Modified Mycotoxins: A New Challenge?” Encyclopedia of Food
Chemistry 1 : 393-400.
[9] Hussein H.S., J.M. Brasel. 2001. „Toxicity, metabolism, and impact of mycotoxins on humans and animals”. Toxicology 167 (2) : 101-134.
[10] Ibáñez-Vea M., E. Lizarraga, E. González-Peñasa, A. López de Cerain. 2012. „Co-occurrence of type-A and
type-B trichothecenes in barley from a northern region of Spain”. Food Control 25 (1) : 81-88.
[11] Kowalska K., D.E. Habrowska-Górczyńska, A.W. Piastowska-Ciesielska. 2016. „Zearalenone as an endocrine disruptor in humans”. Environmental Toxicology and Pharmacology 48 : 141-149.
[12] Ledzion E., J. Postupolski, K. Rybińska, J. Kurpińska-Jaworska, M. Szczęsna, K. Karłowski. 2010. „System
RASFF jako element strategii bezpieczeństwa żywności w zakresie mikotoksyn”. Bromatologia i Chemia
Toksykologiczna 43 (4) : 533-538.
[13] Marin S., A.J. Ramos, G. Cano-Sancho, V. Sanchis. 2013. „Mycotoxins: occurrence, toxicology, and exposure assessment”. Food and Chemical Toxicology 60 : 218-237.
[14] Pascari X., A.J. Ramos, S. Marín, V. Sanchís. 2018. „Mycotoxins and beer. Impact of beer production process on mycotoxin contamination. A review”. Food Research International 103 : 121-129.
[15] Peraica M., B. Radić, A. Lucić, M. Pavlović. 1999. „Toxic effects of mycotoxins in human”. Bulletin of the
World Health Organization 77 (9) : 754-66.
[16] Pereira V.L., J.O. Fernandes, S.C. Cunha. 2014. „Mycotoxins in cereals and related foodstuffs: A review on
occurrence and recent methods of analysis”. Trends in Food Science and Technology 36 (2) : 96-136.
[17] Piotrowska M. 2012. „Wykorzystanie mikroorganizmów do usuwania mikotoksyn z żywności i pasz”.
Postępy Mikrobiologii 51 (2) : 109-119.
[18] Pitt J., J.D. Miller. 2017. „A Concise History of Mycotoxin Research”. Journal of Agricultural and Food Chemistry 65 (33) : 7021-7033.
[19] Pławińska-Czarnak J., J. Zarzyńska. 2010. „Mikotoksyny w żywności pochodzenia zwierzęcego”. Medical
Mycology/Mikologia 17 (2) : 128-133.
[20] Pokrzywa P., E. Cieślik, K. Topolska. 2007. „Ocena zawartości mikotoksyn w wybranych produktach spożywczych”. Żywność Nauka Technologia Jakość 14 (3) : 139-146.
[21] Poppenberger B., F. Berthiller, D. Lucyshyn, T. Sieberer, R. Schuhmacher, R. Krska, K. Kuchler, J. Glössl,
C. Luschnig, G. Adam. 2003. „Detoxification of the Fusarium mycotoxin deoxynivalenol by a UDP-glucosyltransferase from Arabidopsis thaliana”. The Journal of Biological Chemistry 278 (48) : 47905-47914.
[22] Richard J.L. 2007. „Some major mycotoxins and their mycotoxicosis – an overview”. International Journal
of Food Microbiology 119 (1-2) : 3-10.
[23] Rozporządzenie Komisji (WE) nr 1881/2006 z dnia 19 grudnia 2006 r. ustalające najwyższe dopuszczalne poziomy niektórych zanieczyszczeń w środkach spożywczych (Dz.U. L 364/5 z 20.12.2006).
[24] Skinjar M., J.L. Raic, V. Stojicic. 1996. „Lowering of ochratoxin A level in milk by yoghurt bacteria and
Bifidobacteria”. Folia Microbiologica 41 (1) : 26-28.
[25] Sobrova P. A. Vojtech, A. Vasatkova, M. Beklova, L. Zeman, R. Kizek. 2010. „Deoxynivalenol and its toxicity”. Interdisciplinary Toxicology 3 (3) : 94-99.
[26] Stoev S.D., M. Paskalev, S. MacDonald, P.G. Mantle. 2002. „Experimental one-year ochratoxin A toxicosis
in pigs”. Experimental and Toxicologic Pathology 53 : 481-487.
[27] Stroka J., C. Goncalves. 2019. „Mycotoxins in Food and Feed: An Overview”. Encyclopedia of Food Chemistry 1 : 401-419.
[28] Wang L., Y. Liao, Z. Peng, C. Liangkai, W. Zhang, A. Nussler, S. Shi, L. Liu, W. Yang. 2018. „Food Raw Materials and Food Production Occurrences of Deoxynivalenol in Different Regions”. Trends in Food Science and
Technology 83 : 41-52.
[29] Yazar S., G.Z. Omurtag. 2008. „Fumonisins, trichothecenes and zearalenone in cereals”. International
Journal of Molecular Sciences 9 (11) : 2062-2090.
[30] Zanic-Grubisić T., R. Zrinski, I. Cepelak, J. Petrik, B. Radić, S. Pepeljnjak. 2000. „Studies of ochratoxin
A-induced inhibition of phenylalanine hydroxylase and its reversed by phenylalanine”. Toxicology and
Applied Pharmacology 167 (2) : 132-139.
[31] Zielińska K., K. Stecka, A. Suterska, A. Miecznikowski. 2007. „Wpływ ekologicznej technologii kiszenia
runi łąkowej na hamowanie rozwoju pleśni wytwarzających mikotoksyny”. Problemy Inżynierii Rolniczej
1 (55) : 61-70.
